STATYSTYKA SERWISU:
°
Osób online: 10
° Widoczne profile:
4007
° Kobiet:
728
° Mężczyzn:
3279
° Miast:
837
° WSZYSKIE profile:
6613
dane od 24.02.07:
|
strona główna
Alkoholizm - informacje cz. 2
Ośrodkowy układ nerwowy
Ośrodkowy układ nerwowy stanowią: mózg i móżdżek, rdzeń przedłużony i rdzeń kręgowy. Dojrzały mózg ma do dyspozycji około 100 bilionów neuronów w połączeniu z 1 trylionem komórek glejowych. Mniej więcej od 35 roku życia człowiek traci około 100 000 neuronów każdego dnia. Pomimo tych strat, sieć pozostałych neuronów wypełnia bez zakłóceń swoje zadania. Sytuacja ta ulega jednak istotnej zmianie na skutek wpływu czynników zewnętrznych, takich jak np. urazy, zaburzenia krążenia mózgowego, zmiany zwyrodnieniowe, zakażenia czy zatrucia (m.in. alkoholem). U osób spożywających duże ilości alkoholu, tomografia komputerowa wykazuje w ośrodkowym układzie nerwowym (w 50-90% przypadków) poszerzenie układu komorowego oraz zaniki korowe głównie w okolicach skroniowych i czołowych. Przegląd kilkudziesięciu programów badawczych, w których wykonano w sumie badania komputerowe u 2 270 osób, wykazał zaniki korowo-podkorowe u 67,9% badanych. Wiele badań wykazało również, że występują one najwyraĽniej w zespole (psychozie) Korsakowa. Jednocześnie zaobserwowano częściowe cofanie się tych zmian po ograniczeniu picia alkoholu. Ponieważ zgodnie z obowiązującą terminologią słowo zanik oznacza coś nieodwracalnego zaproponowano, aby w przypadku zmian odwracalnych używać określenia obkurczenie mózgu (brain shrinkage).
Stwierdzane w badaniach zmiany są wynikiem nie tylko uszkadzającego działania alkoholu i jego metabolitów na mózg, ale także wielu różnych czynników towarzyszących zespołowi uzależnienia od alkoholu (m.in. urazy, wahania ciśnienia krwi, zaburzenia przepływu krwi przez mózg w stanach upicia, okresy bezdechu w stanach głębokiego zatrucia, różnego rodzaju schorzenia, niedobory żywieniowe).
Efektem organicznego poalkoholowego uszkodzenia mózgu są: encefalopatia Wernickego (Zespół Wernickego-Korsakowa), otępienie oraz nieamnestyczne upośledzenie funkcji poznawczych i pamięci.
Encefalopatia Wernickego jest wynikiem toksycznego działania alkoholu, przy jednoczesnym niedoborze witamin. W 1881 roku Wernicke opisał jako pierwszy trzy przypadki zespołu nazwanego póĽniej jego nazwiskiem. Ustalono, że schorzenie to związane jest ściśle z niedoborami pokarmowymi, a konkretnie z niedoborem tiaminy (Vit. B1). Na skutek powstania zmian krwotoczno-zwyrodnieniowo-zapalnych dochodzi w niej do porażenia mięśni okoruchowych, niezborności, a nawet zaburzeń świadomości. Ponadto dość powszechne są objawy zapalenia wielonerwowego, a w niektórych przypadkach pojawiają się dodatkowo ruchy mimowolne, czy też spastyczny niedowład kończyn. Encefalopatia Wernickego występuje u ok. 5-10% osób uzależnionych a jej objawy to: zaburzenia gałkoruchowe, oczopląs, drżenia, niezborność, niedowłady spastyczne kończyn, polineuropatia, napady drgawkowe, zaburzenia przytomności.
Na podłożu encefalopatii Wernickego, przy jednoczesnej obecności rozległych zmian w układzie limbicznym, może rozwinąć się wspomniana już wcześniej psychoza Korsakowa, omówiona bardziej szczegółowo w części poświęconej zmianom psychicznym w przebiegu uzależnienia od alkoholu. Znacznie rzadziej spotykane są encefalopatie: Morela (blaszkowy zanik kory), Marchiafava-Bignami (pierwotne zwyrodnienie ciała modzelowatego), Adamsa, Victora i Mancalla (centralna mielinoza mostu), Joliffe'a (pelagra alkoholowa) czy tzw. zespół Fau-Chateau polagający na zaniku mięśni z niedowładem kurczowym kończyn i zanikami mózgu (tzw. encephalopatia amyotrophica potatorum).
"Padaczka alkoholowa"
Ze zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym związane jest także występowanie drgawkowych napadów abstynencyjnych nazywanych często padaczką alkoholową. Towarzyszą one innym objawom alkoholowego zespołu abstynencyjnego (zespołu odstawienia). Występują u 5 do 15% alkoholików, najczęściej w okresie pomiędzy 6 a 48 godziną od odstawienia alkoholu. Przyjmuje się jednak, że mogą wystąpić w okresie do tygodnia po zaprzestaniu picia i najczęściej mają charakter uogólnionych napadów toniczno-klonicznych typu grand mal. W okresie międzynapadowym nie stwierdza się zmian w zapisie EEG. Ważną rolę w ich występowaniu odgrywają prawdopodobnie zaburzenia metaboliczne, wynikające z uszkodzenia wątroby oraz przewlekłe zatrucie alkoholem etylowym i znacznie bardziej toksycznym jego metabolitem - aldehydem octowym. Wpływ na wystąpienie drgawkowych napadów abstynencyjnych ma najprawdopodobniej nagły spadek poziomu alkoholu we krwi, zaburzenia elektrolitowe (m.in. spadek Mg), zaburzenia neurotransmiterów (m.in. spadek GABA, który najbardziej "hamuje"), zaburzenie funkcji kanałów wapniowych, nadmierne nawodnienie mózgu oraz niedobory snu. Jednocześnie wiadomo, że u osób pijących nadmiernie dochodzi do organicznych uszkodzeń mózgu spowodowanych działaniem alkoholu i jego metabolitów oraz dość częstymi urazami czaszki.
Drgawkowe napady abstynencyjne nie występują w przypadku utrzymywania dłuższej abstynencji. Jednocześnie należy pamiętać, że osoby z organicznymi uszkodzeniami mózgu przejawiają skłonność do picia alkoholu, a ok. 25% osób cierpiących na padaczkę uzależnia się od niego.
Autonomiczny układ nerwowy
W autonomicznym układzie nerwowym, wynikiem działania alkoholu może być neuropatia nerwu błędnego, którego uszkodzenie powoduje porażenie podniebienia miękkiego, gardła i krtani.
Układ pokarmowy
Śluzówki
Najczęściej spotykane w układzie pokarmowym zmiany to przewlekłe stany zapalne błon śluzowych jamy ustnej, przełyku, żołądka i dwunastnicy, zaburzenia perystaltyki przełyku i jelit oraz upośledzone wchłanianie prowadzące do powstania niedoborów pokarmowych. Nierzadko w stanach zapalnych spotykane są wybroczyny i nadżerki oraz krwawienia spowodowane pęknięciami błony śluzowej.
Alkohol powoduje osłabienie zwieracza przełyku i występowanie refluksu żołądkowo-przełykowego, przełyk Barretta, urazowe pęknięcia przełyku oraz zespół Mallory'ego-Weissa.
Wątroba
U ok. 20-30% osób pijących dziennie powyżej 3 standardowych porcji alkoholu stwierdza się podwyższenie wartości GGT (enzym - gamma-glutamylo-transferaza). Poziom ten, po odstawieniu alkoholu powinien powrócić do normy (norma wynosi 8-54 IU/L) w przeciągu ok. 3 miesięcy. Wątroba, w której metabolizowana jest większość alkoholu, reaguje na jego nadmierną podaż kolejno: stłuszczeniem (u 90% osób pijących intensywnie), zapaleniem (u 40% lub wg innych autorów u 10-15%), zwłóknieniem, a w końcu marskością (15-30% lub wg innych autorów u 8-10%).
Stłuszczenie wątroby polega na nadmiernym odkładaniu się tłuszczu w komórkach wątrobowych i jest procesem w znacznym stopniu odwracalnym, tzn. ustępuje po zaprzestaniu picia. Objawy stłuszczenia manifestują się dolegliwościami w okolicy prawego podżebrza i wyraĽnym powiększeniem wątroby. Alkoholowe zapalenie wątroby jest kolejnym etapem jej uszkodzenia, a objawy i dolegliwości są bardziej nasilone niż w stłuszczeniu. Jeżeli osoba z alkoholowym zapaleniem wątroby pije nadal to w około 80% przypadków, rozwija się zwłóknienie przechodzące w marskość.
Marskość wątroby jest stanem, w którym miąższ wątroby zostaje zastąpiony przez włóknistą tkankę łączną, która jest bezwartościowa z punktu widzenia funkcji wątroby, a jednocześnie utrudnia przepływ krwi przez wątrobę. Objawami marskości jest ogólne osłabienie, chudnięcie, obecność płynu w jamie brzusznej, obrzęki, żółtaczka oraz żylaki przełyku, które mogą powodować obfite krwotoki. Zdaniem niektórych badaczy ryzyko powstania zmian w wątrobie pojawia się już przy dziennym spożyciu 60-80 g alkoholu przez mężczyzn i powyżej 20 g przez kobiety. Stwierdzono też, że na podłożu marskości wątroby może rozwinąć się pierwotny rak wątroby. Wśród hipotez usiłujących wyjaśnić rozwój alkoholowej marskości wątroby podkreśla się znaczenie wpływu alkoholu na czynność błony komórkowej i metabolizm lipidów, wysokiego stężenia aldehydu octowego oraz niedoborów pokarmowych.
Wprawdzie alkohol (a szczególnie tworzony w wątrobie przez dehydrogenazę alkoholową - ADH i ok. 30 razy bardziej toksyczny produkt jego przemiany - aldehyd octowy) jest uznawany za czynnik szczególnie toksyczny dla wątroby, to bardzo ważną rolę w patogenezie poalkoholowego uszkodzenia wątroby odgrywają niedobory pokarmowe i witaminowe.
U alkoholików, u których z powodu marskości wątroby dokonano przeszczepu wątroby, obserwowano niską częstość nawrotów picia.
Trzustka
Większość, tj. ok. 65% ostrych i przewlekłych zapaleń trzustki oraz związane z nimi uszkodzenia tkanki gruczołowej mają u podłoża nadmierne spożywanie alkoholu. Alkohol powoduje bowiem zagęszczenie i wytrącanie się w kanalikach trzustkowych, substancji białkowych (białkowych "korków", czopów). Spowodowane zaczopowaniem kanalików stany zapalne połączone są często z "samotrawieniem się" trzustki. Inny mechanizm tego stanu polega na tym, że alkohol, powodując nadmierne pobudzenie wydzielania przez trzustkę, wywołuje stan zapalny i skurcz dwunastnicy oraz przewodu trzustkowego, co utrudnia odpływ wydzielanych przez trzustkę enzymów trawiennych do dwunastnicy. Zapalenie trzustki może powstać również przez ciągłość, jako skutek wcześniejszego zapalenia żołądka i dwunastnicy albo jako wynik "zarzucania", tj. cofania się do przewodu trzustkowego treści dwunastniczej. Szkodliwy wpływ alkoholu na trzustkę zaostrza dieta uboga w białko. W stanach bardziej zaawansowanych, następstwem uszkodzenia jest cukrzyca, ponieważ ulegają zniszczeniu wysepki Langerhansa wytwarzające insulinę regulującą prawidłowy przebieg przemiany cukrów.
Przewlekłe, nawracające stany zapalne trzustki są częściej związane z alkoholizmem niż ostre zapalenia trzustki. Przeprowadzone w Stanach Zjednoczonych badania wykazały, że ponad 75% pacjentów cierpiących na przewlekłe zapalenie trzustki miało w przeszłości doświadczenia z intensywnym piciem, a choroba pojawiała się zwykle w przeciągu 5 do 10 lat po takich doświadczeniach. Ostre zapalenia trzustki wiążą się z prawie 5% ryzykiem zgonu, natomiast ich przyczyną jest w 10-20% alkoholizm.
Układ krążenia
Wprawdzie istnieją badania mówiące o tym, że umiarkowane spożywanie alkoholu zmniejsza ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej, to jednak znacznie więcej badań wykazuje, że przewlekłe intensywne picie alkoholu powoduje inne schorzenia układu sercowo-naczyniowego, takie jak nadciśnienie, kardiomiopatie, arytmie i udary mózgowe. Nie jest wykluczone, że badania mówiące o mniejszym ryzyku wystąpienia choroby wieńcowej u osób pijących umiarkowanie nie uwzględniły czterech istotnych czynników, a mianowicie:
wśród niepijących mogą być osoby, które przestały pić z przyczyn zdrowotnych,
abstynenci mogą być bardziej obciążeni różnymi schorzeniami, niż osoby pijące umiarkowanie,
osoby niepijące stanowią niezwykłą grupę w społeczeństwie, w którym picie alkoholu jest normą,
nie określono w sposób jednoznaczny wzajemnej zależności między piciem i paleniem, a z niektórych badań wynika, że najwyższy poziom umieralności stwierdza się wśród niepijących palaczy.
Opracowanie: dr n. med. Bohdan Tadeusz Woronowicz
Informacje pobrane ze strony http://www.akmedcentrum.eu/
strona główna
|
